Für Menschen mit angeborener Farbenblindheit – Achromatopsie – erscheint die Welt immer in Grautönen, ähnlich einem Schwarz-Weiß-Film.
Bisher war bekannt, dass Farbenblindheit durch Mutationen in Genen entsteht. Dieses führt zu einer Fehlfunktion in bestimmten Lichtsinneszellen – den Zapfen.
Jetzt haben Wissenschaftler des Forschungszentrums Jülich und der Uni-Augenklinik Tübingen herausgefunden, dass ein so genannter Ionenkanal im Zapfen bei Farbenblinden andere Eigenschaften zeigt als bei Gesunden. Die Forscher vermuten, dass der Einstrom von Kalziumionen durch diesen Kanal in die Zelle gestört ist und deshalb die Zapfen weniger lichtempfindlich sind. Lichtreize können nicht mehr optimal verarbeitet werden.
In der Netzhaut des Auges kommen zwei Gruppen von Photorezeptoren vor, die Zapfen und die Stäbchen. Die Zapfen sind für das Sehen bei Tageslicht und für das Farbsehen zuständig. Stäbchen ermöglichen das Sehen in der Dämmerung. Bei Menschen mit Farbenblindheit arbeiten nur die Stäbchen einwandfrei. Bei Tageslicht offenbart sich die erblich bedingte Sehstörung: Die Betroffenen können keine oder fast keine Farben erkennen, leiden unter mangelnder Sehschärfe und sind extrem blendempfindlich. Für sie ist intensives Licht oft schmerzhaft.
Die Jülicher Wissenschaftler Dr. Dimitri Tränkner, Dr. Reinhard Seifert und Prof. U. Benjamin Kaupp untersuchten, welche Eigenschaften der Ionenkanal von Farbenblinden hat und wie er sich von dem eines Gesunden unterscheidet. Die Biophysiker befassten sich mit einer besonderen Form der Achromatopsie, die bei zwei Schwestern auftritt. Diese können kräftige, gesättigte Farben gut erkennen und unterscheiden, sie verwechseln jedoch blasse Farben (Pastelltöne).